La ciencia cada vez acumula más evidencia de que en los casos severos hay autoinmunidad: esto es lo que implica para los tratamientos

Paciente con COVID-19 en la UCI.

REUTERS/Yara Nardi

  • ¿Qué hace que algunas personas puedan pasar la enfermedad sin apenas síntomas, mientras que para otras pueda ser hasta mortal? 
  • Ese interrogante ha desconcertado a los científicos desde el inicio de la pandemia. 
  • Un año después, cada vez más investigaciones apuntan a que la autoinmunidad juega un papel muy relevante en este fenómeno.
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Desde que comenzó la crisis sanitaria provocada por la propagación del SARS-Cov-2, ha habido un interrogante que ha desconcertado a la ciencia y a los profesionales sanitarios: ¿Qué hace que algunas personas puedan pasar la enfermedad sin apenas síntomas, mientras que para otras pueda ser hasta mortal? 

Factores como la edad o las patologías previas han mostrado ser muy relevantes, pero no cuentan toda la historia. 

Un año después cada vez hay más consenso en torno a qué la respuesta del sistema inmune es lo que marca la diferencia en cómo se desarrolla la enfermedad y las nuevas investigaciones sugieren que, en los casos graves o prolongados, podría darse un factor de autoinmunidad. 

Algunos estudios han mostrado que los pacientes de COVID-19 desarrollan autoanticuerpos. Mientras que los anticuerpos normalmente atacan a los patógenos como un mecanismo de defensa, los autoanticuerpos atacan a los propios componentes del cuerpo. 

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Ana Rodríguez y David Lee, de la Escuela de Medicina Grossman, de la Universidad de Nueva York, analizaron en un estudio los niveles de autoanticuerpos en el suero sanguíneo de 86 personas que requirieron hospitalización por COVID-19. Los investigadores estaban particularmente interesados en los autoanticuerpos contra la proteína anexa A2, que ayuda a estabilizar la estructura de la membrana celular. También desempeña un papel en asegurar la integridad de los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones. El bloqueo de la anexión A2 conduce a una lesión pulmonar (en la foto), un sello distintivo de COVID-19.

Los científicos descubrieron que el nivel de anticuerpos contra la anexión A2 era, de media, mayor en los individuos que finalmente murieron a causa de COVID-19 que en los que sobrevivieron. 

La autoinmunidad ha dado la cara desde el inicio de la pandemia  

Los primeros signos ya llegaron al inicio de la pandemia, cuando los científicos alertaron de que los pacientes sin un historial de enfermedades autoinmunes desarrollaron autoanticuerpos después de contraer COVID-19. 

En estos estudios, se descubrió que los autoanticuerpos reconocían objetivos similares a los encontrados en otras enfermedades autoinmunes bien conocidas, como las proteínas que normalmente se encuentran en el núcleo de las células. 

Estudios posteriores descubrieron que las personas con COVID grave también pueden desarrollar autoanticuerpos contra los interferones, proteínas inmunes que desempeñan un papel importante en la lucha contra las infecciones virales. 

En definitiva, un número creciente de estudios sugieren que algunas de estas preguntas podrían explicarse por el hecho de que el sistema inmunológico se vuelve erróneamente contra el cuerpo, un fenómeno conocido como autoinmunidad, concluye Nature

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Los investigadores también han encontrado autoanticuerpos contra moléculas llamadas fosfolípidos, señala a Nature Michel Goldman, inmunólogo de la Universidad Libre de Bruselas y exdirector de la Iniciativa de Medicamentos Innovadores de Europa. El estudio más grande de este tipo, publicado en noviembre, encontró que el 52% de 172 personas hospitalizadas con COVID-19 tenían estos autoanticuerpos. "Es una verdadera preocupación", dice, porque se sabe que algunos fosfolípidos tienen un papel en el control de la coagulación de la sangre, lo que va mal en COVID-19", señala. 

La teoría de los autoanticuerpos podría explicar parte del retraso en la aparición de síntomas graves en COVID-19 y podría ser el motivo por el cual gran parte del daño a los tejidos (como en los pulmones) aparece tanto tiempo después de que una persona desarrolla síntomas como la fiebre. 

La autoinmunidad podría cambiar la manera en la que enfocar los tratamientos 

Si se confirma que existe un elemento de autoinmunidad, esto podría tener implicaciones para cuál es la mejor forma de tratar la enfermedad. 

Jean-Laurent Casanova, de la Universidad Rockefeller y que lideró un estudio sobre la presencia de autoanticuerpos durante el COVID-19, asegura a Nature que los análisis de sangre para detectar la existencia de estos anticuerpos podría ayudar a identificar a los pacientes más en riesgo antes de que empeoren. 

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Por otro lado, si los autoanticuerpos atacan órganos como los pulmones y el cerebro, una estrategia efectiva para combatirlos podría ser suprimir la actividad del sistema inmunológico.

Esta posibilidad ya empezó a barajarse cuando se confirmó que la tormenta de citoquinas causada por el sistema inmune para combatir la infección era responsable de muchas muertes de COVID-19. 

El fenómeno impulsó toda una serie de investigaciones con inmunosupresores ya conocidos para intentar determinar su eficacia en los casos grave. 

Actualmente, el fármaco inmunosupresor dexametasona está recomendado por la Organización Mundial de la Salud y también se están utilizando medicamentos contra la artritis para tratar a los pacientes. 

La autoinmunidad podría explicar los casos de los pacientes a largo plazo 

Los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que aproximadamente un tercio de los pacientes de COVID-19 mantienen secuelas 2 o 3 semanas después de que la infección desaparezca y den negativo en las pruebas de detección del virus. 

Una de cada 4 personas tenía entre 18 y 34 años y no padecía ninguna enfermedad crónica antes de enfermar con COVID-19, según sus datos. 

Otras pueden llegar a mantener síntomas de la enfermedad, como la anosmia, durante incluso 6 meses. 

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Algunas teorías sugieren que los síntomas prolongados surgen cuando el sistema inmunitario del paciente nunca se restablece de la alerta máxima durante la infección original, convirtiéndose en una respuesta autoinmune que ataca al organismo, o desarrollando autoanticuerpos que se dirigen a los fragmentos de células destruidos por el virus, explica STAT

Esto coincide con el estudio de la Universidad de Yale dirigido por Akiko Iwasaki y Aaron Ring, que sugiere que los autoanticuerpos detectados podrían estar relacionas con el síndrome post-COVID, aunque aseguran que hay preguntas por resolver. 

"En primer lugar, no sabemos si estos autoanticuerpos contribuyen al COVID de larga duración, pero si lo hacen, ¿cuál es la longevidad? ¿cuánto tiempo durarán? ¿cuánto tiempo va a seguir el cuerpo produciendo esos anticuerpos?", reflexiona Ring. 

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