Por qué ciertas personas se contagian con el COVID-19 y otras no

Desde los inicios de la pandemia pero, sobre todo, en el transcurso de la última ola de COVID-19, te habrás encontrado con más de una historia de los "inmunes al coronavirus": aquellos que no se contagian ni teniendo contactos estrechos positivos. 

Infecciones previas —con el coronavirus o un virus similar—, la inmunidad por las vacunas y la genética podrían estar jugando un papel fundamental en estos casos. 

Según una de las últimas investigaciones del Imperial College London, las personas con niveles más altos de células T —asociadas a la inmunidad a largo plazo— de los coronavirus del resfriado común tenían menos probabilidades de infectarse con el SARS-CoV-2.

Aunque, puntualiza la autora líder del estudio a CNBC, esta sólo conforma una parte de la protección contra el virus. 

"Nade debería confiar sólo en esto. La mejor manera de protegerse es estar completamente vacunado", defiende la Dra. Rhia Kundu, del Instituto Nacional del Corazón y los Pulmones de Imperial College London.

Y, además, aún se desconoce por qué algunas personas mantienen niveles de inmunidad de reacción cruzada.

"Hay poca evidencia científica de si ocurre así y aún no sabemos cómo es el mecanismo que hace que estas células T se activen muy prematuramente en alguno para que sean capaces de provocar esta infección abortiva, que así es como se denomina, que no deja huella en la parte adaptativa del sistema inmune", explica a ConSaludla Dra. Yvelise Barrios, de la Sociedad Española de Inmunología (SEI). 

Vacunas o infección con COVID-19: ¿qué inmunidad es más fuerte?

En este escenario, cobra también protagonismo la protección que ofrecen las vacunas desarrolladas contra el COVID-19. 

Las candidatas no evitan que las personas se contagien. De ahí que, países como España, que hayan alcanzado vacunar a un 90% de su población diana, no pueden conseguir la ansiada inmunidad de grupo.

Pero algunos estudios sí que han demostrado que reducen la posibilidad de contraer una infección con el SARS-CoV-2. 

"La vacunación aún reduce la posibilidad de contagiarse con ómicron y las respuestas varían de persona a persona. Por eso algunas personas se contagian y otras no, a pesar de quedar expuestos", explica a CNBC Andrew Freedman, académico en enfermedades infecciosas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cardiff.

Asimismo, sugieren hallazgos publicados en The New England Journal of Medicine (NEJM), los vacunados con 2 dosis de la vacuna parecen tener un 25% menos de riesgo de infectar a otros en comparación con las personas no vacunadas a las 12 semanas. 

Durante la propagación de delta también encontraron que tenían un 85% menos de probabilidades de infectarse a las 2 semanas frente a las que no estaban vacunados.

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Sin embargo, también se han identificado a personas que tienen "cargas virales muy altas pero que ni siquiera sabían que habían sido positivos", según explica Ravindra Kolhe, director del Laboratorio Esotérico y Molecular de Georgia en el Colegio Médico de Georgia de la Universidad de Augusta (EEUU) a Eurekalert, que ha estudiado la implicación genética en los casos graves de COVID-19. 

"Es algo en el genoma del huésped que es diferente", defiende.

Por lo que, por estas mismas cuestiones genéticas, en algunas personas, la cantidad de virus podría no ser un indicador de un caso más grave de COVID-19, tal y como sugería Margarita del Val, viróloga del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en una entrevista con Business Insider España.

Un grupo de variaciones genéticas también podrían explicar por qué unos son asintomáticos y otros enferman gravemente con COVID-19

Un mapeo genómico óptico en 52 pacientes con COVID-19 grave ayudó a identificar variantes estructurales (SV) raras o únicas como factores de predisposición decisivos asociados a la enfermedad que el nuevo coronavirus provoca, según había informado Business Insider España con anterioridad. 

Conforme a las declaraciones de los autores, estas podrían explicar buena parte de los cambios que son exclusivos del individuo y los que pueden aumentar su riesgo de padecer problemas de salud.

"Nuestros datos muestran que las grandes variantes estructurales identificadas mediante el mapeo óptico del genoma podrían explicar aún más la variabilidad clínica interindividual en la respuesta a COVID-19", señala los autores del análisis publicado en ScienceDirect.

De acuerdo con las declaraciones de Kolhe, durante el estudio identificaron genes con cambios estructurales en individuos muy enfermos que forman parte de estos 4 procesos esenciales del virus.

"Identificamos 7 SV que implican genes en 2 vías clave de interacción entre el huésped y el virus: la inmunidad innata y la respuesta inflamatoria, y la replicación y propagación viral en 9 pacientes".

No obstante, en este caso también destacan que se necesita más investigación sobre el posible papel de las variantes estructurales en la interacción persona-virus, sobre todo en las variaciones genéticas.

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Danny Altmann, profesor de inmunología en el Imperial College London, también defiende que las variaciones entre los sistemas inmunitarios de las personas "marcan la diferencia, al menos a si tiene o no una enfermedad sintomática". 

"Los genes clave que controlan la respuesta inmunológica se llaman genes HLA [antígeno leucocitario humano]. Son importantes para determinar la respuesta al SARS-CoV-2. Por ejemplo, las personas con el gen HLA-DRB1*1302 tienen muchas más probabilidades de tener una infección sintomática", defiende Altmann, que aún no ha publicado sus estudios sobre inmunogenética y COVID-19.

Otros estudios han demostrado también que ciertos genes podrían duplica el riesgo de morir por COVID-19, ser responsables del alto riesgo de insuficiencia respiratoria en pacientes infectados o provocar hasta un 20% de las muertes con el virus.