El coronavirus está mutando y puede ser ahora más exitoso y más estable en su replicación y propagación

Un grupo de personas camina por la calle en medio de la pandemia del coronavirus

REUTERS/Borja Suarez

  • Investigadores y estudiantes de la Universidad de Illinois, en Estados Unidos, han evidenciado que el virus del COVID-19 puede ser ahora más exitoso y más estable en su replicación y propagación.
  • Los hallazgos muestran que algunas regiones todavía están produciendo activamente nuevas mutaciones, lo que indica una adaptación continua al entorno del huésped. 
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Investigadores y estudiantes de la Universidad de Illinois, en Estados Unidos, han evidenciado que el virus del COVID-19 puede ser ahora más exitoso y más estable en su replicación y propagación, según un trabajo publicado en la revista Evolutionary Bioinformatics y del que se ha hecho eco 20 Minutos.

Así, los investigadores rastrearon la tasa de mutación en el proteoma del virus, que es la colección de proteínas codificadas por material genético, a través del tiempo. Comenzaron, entonces, con el primer genoma del SARS-CoV-2 publicado en enero y terminaron con más de 15.300 genomas más tarde en mayo.

Los hallazgos muestran que algunas regiones todavía están produciendo activamente nuevas mutaciones, lo que indica una adaptación continua al entorno del huésped. 

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Sin embargo, la tasa de mutación en otras regiones mostró signos de desaceleración y coalescencia alrededor de versiones únicas de proteínas clave.

"Esas son malas noticias. El virus está cambiando y cambiando, pero está conservando para sí mismo las cosas que son más útiles o interesantes", ha explicado el autor principal del estudio, Gustavo Caetano-Anolles, profesor de bioinformática en el Departamento de Ciencias de los Cultivos de Illinois.

Pero, según 20 Minutos, la estabilización de ciertas proteínas podría ser una buena noticia para el tratamiento.

"En el desarrollo de una vacuna, por ejemplo, es necesario saber a qué se están adhiriendo los anticuerpos. Nuevas mutaciones podrían cambiar todo, incluyendo la forma en que se construyen las proteínas, su forma. Un blanco de anticuerpos podría pasar de la superficie de una proteína a estar plegado en su interior, y ya no se puede llegar a él. Saber qué proteínas y estructuras se están pegando proporcionará información importante para las vacunas y otras terapias", ha detallado otro de los autores, Tre Tomaszewski.

El equipo de investigación ha evidenciado una desaceleración general en la tasa de mutación del virus a partir de abril.

"La espiga era una proteína completamente diferente al principio de lo que es ahora. Apenas se puede encontrar esa versión inicial ahora", ha comentado Tomaszewski.

La proteína de espiga es responsable de adherirse a las células humanas y ayudar a inyectar el material genético del virus, ARN, en su interior para ser replicado.

Así, la mutación 614 rompe un importante vínculo entre los distintos dominios y las subunidades de la proteína de la espiga.

"Por alguna razón, esto debe ayudar al virus a aumentar su propagación e infectividad al entrar en el huésped. O de lo contrario la mutación no se mantendría", ha comentado Caetano-Anolles.

La mutación 614 se asoció con un aumento de la carga viral y una mayor infectividad en un estudio anterior, sin efecto en la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, en otro estudio, la mutación se relacionó con mayores tasas de mortalidad.

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Según Tomaszewski, la mutación media la entrada en las células huéspedes y es crítica para entender la transmisión y propagación del virus.

Asimismo, los sitios dentro de otras 2 proteínas relevantes también se hicieron más estables a partir de abril, incluyendo la proteína polimerasa NSP12, que duplica el ARN, y la proteína helicasa NSP13, que corrige las cadenas de ARN duplicadas.

Además, según los investigadores, las regiones del proteoma del virus se vuelven más variables a través del tiempo, lo que aseguran que puede dar una indicación de qué esperar a continuación con el COVID-19. 

En este sentido, es importante vigilar estas regiones, ya que el aumento de la variabilidad no aleatoria de estas proteínas sugiere que el virus está buscando activamente formas de mejorar su propagación.

Según Caetano-Anolles, estas 2 proteínas interfieren en la forma en que el cuerpo humano combate el virus y bloquean la vía del interferón beta, que conforman las defensas antivirales.

Así, su mutación podría explicar las respuestas inmunológicas incontroladas responsables de miles de muertes por COVID-19.

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