Estos son los riesgos de que el coronavirus mute, según los expertos
- El nuevo coronavirus muta despacio y poco. La mutación está relacionada con la virulencia, no con la letalidad.
- Pero sí amenaza a los anticuerpos y las vacunas en desarrollo.
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En la búsqueda de los primeros códigos genéticos del SARS-CoV-2, los investigadores detectaron que en la mayoría de las mutaciones del virus este sólo variaba una letra entre diferentes personas.
Emma Hodcroft, epidemióloga molecular de la Universidad de Basilea (Suiza) señala a Nature que el nuevo coronavirus tiene una tasa de cambio de aproximadamente la mitad de la gripe y una cuarta parte del VIH.
Es decir, el SARS-CoV-2 cambia más lentamente que otros virus de ARN, debido a una enzima de corrección de pruebas que rectifica errores de copia potencialmente fatales.
Hasta el momento, se han reportado más de 90.000 aislamientos de SARS-CoV-2. Tomando 2 de ellos, sólo se diferencian en una media de 10 letras —llegándose a catalogar finalmente 12.000 mutaciones del genoma, según Nature—.
Estas pueden, a largo plazo, hacer más viral o más mortal a un virus, independientemente de cuál sea.
Pero no se comportan igual en todos los casos, siendo casi imposible predecir las mutaciones.
En esta misma línea, Hodcroft aclara que no todas pueden propagarse y causar enfermedades con éxito.
"Es mucho más fácil romper algo que arreglarlo", sostiene.
Hasta la fecha, la más afamada y propagada del SARS-CoV-2 es la D614G, identificada en febrero de 2020.
A esta se la conoce como D614G en referencia a la sustitución de un aminoácido llamado ácido aspártico (D) por uno llamado glicina (G) en una región del genoma que codifica la proteína de pico.
Esta mutación fue especialmente relevante debido al cambio en la proteína pico viral —la proteína espiga es la parte del virus que se usa para invadir células humanas—.
Permitió que el virus se transmitiera más eficazmente de persona a persona y es, a día de hoy, la dominante.
A pesar de haberse identificado otras variaciones en el coronavirus SARS-CoV-2, ninguna de ellas representa una amenaza inminente para la afección de la enfermedad, los anticuerpos o la vacuna.
Aunque sí podría afectar a largo plazo, justificando incluso que nunca llegase a desaparecer.
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Las variantes presentes del virus no impiden que los anticuerpos humanos reconozcan al SARS-CoV-2.
Esto puede deberse a que la variación no se encuentra en la proteína pico del coronavirus, con la que se adhiere a los receptores de las células humanas, conocidos como AC2.
No obstante, sí podrían ignorar algunas de las respuestas del sistema inmunológico en el futuro —como se ha corroborado en otras investigaciones utilizando la proteína espiga del SARS-CoV-2—.
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De facto, un estudio no revisado por pares publicado en bioRxiv ha identificado una mutación del SARS-CoV-2 que permite que el virus escape al reconocimiento de varios anticuerpos fabricados como tratamientos con COVID-19.
Aunque las indagaciones que intentan adelantarse a las posibles mutaciones del virus no auguran que vayan a eludir a los anticuerpos ni que mejoren su capacidad para adherirse a las células humanas.
"Es una posibilidad, pero de ninguna manera una certeza, que el virus adquiera mutaciones que cambien su susceptibilidad a los anticuerpos y la inmunidad", ha dicho a Nature Jesse Bloom, virólogo evolutivo del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson en Seattle (Estados Unidos).
Su capacidad de transmisión dificulta el control de la pandemia
A pesar de que las variantes D y G —catalogadas entre enero y abril, en el inicio de la propagación de la pandemia— fueran las dominantes, no se encontraron evidencias de que los virus portadores de la mutación enfermasen más a la gente, según la investigación encabezada por Bette Korber, experta en la evolución del VIH.
Eso sí, se encontró una diferencia: los infectados con virus G parecían tener niveles ligeramente más altos de ARN viral en la nariz y la boca que aquellos con virus D.
Simon Dawson/Pool vía REUTERS
Un dato que también ha sido corroborado por científicos en Houston (EEUU), que han publicado en medRvix un estudio de más de 5.000 secuencias genéticas del virus que revela la acumulación continua de mutaciones, una de las cuales puede haberlo hecho más contagioso —pero no más letal ni con cambios clínicos—.
David Morens, virólogo del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EEUU y asesor principal de Anthony S. Fauci, explica a The Washington Post que los resultados auguran que este se ha vuelto más transmisible debido al alcance de la propagación.
Asimismo, que es capaz de adaptarse a las propias medidas de control: "Usar mascarillas, lavarnos las manos, todas esas cosas son barreras para la transmisibilidad o el contagio, pero a medida que el virus se vuelve más contagioso, estadísticamente es mejor sortear esas barreras".
Conforme a los datos recopilados hasta ahora, la mutación del SARS-CoV-2 está directamente relacionada con la virulencia del mismo, no con la letalidad.
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A más inmunidad en la población, más probabilidades de que se quede para siempre
Varios expertos llevan desde los primeros meses de la pandemia de COVID-19 augurando que el nuevo coronavirus podría no desaparecer nunca.
Incluso la Organización Mundial de la Salud se pronunció al respecto y destaca que la vacuna siquiera va a ser suficiente para frenar la pandemia.
"No me sorprendería si este virus se mantiene como un coronavirus causante de resfriado más común", resalta Timothy Sheahan, un coronavirólogo de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (EEUU).
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A medida que la inmunidad aumente en la población —tras la infección o la vacuna— ,las mutaciones del SARS-CoV-2 podrían ayudarle a evadir la respuesta del sistema inmunológico y establecerse permanentemente.
"Si eso sucediera, estaríamos en la misma situación que con la gripe. Tendremos que perseguir el virus y, a medida que muta, tendremos que jugar con nuestra vacuna", explicaba Morens a The Washington Post.
No obstante, la enfermedad se superaría con síntomas leves.
¿Qué pasa entonces con las vacunas de COVID-19?
Las vacunas no se están viendo severamente afectadas ahora mismo dado que estas provocan una variedad de anticuerpos.
En opinión de David Montefiori, virólogo que ha pasado gran parte de su carrera estudiando cómo las mutaciones fortuitas en el VIH le ayudan a evadir el sistema inmunológico—, puede que los cambios en D614G puedan hacer al virus un objetivo más fácil para las vacunas.
De hecho, las respuestas de las vacunas de ARN demostraron ser más potentes para bloquear los virus G que los virus D.
Asimismo, la naturaleza lenta y leve de las mutaciones es una buena noticia para una vacuna.
"Este virus no ha mutado [lo suficiente] para escapar de la protección proporcionada por las vacunas", subraya a Healthline John Rose, científico investigador principal del departamento de patología de Yale Medicine (EEUU), que ayuda a desarrollar una vacuna el contra COVID-19.
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