Descubren una mutación que podría hacer el virus del Zika más peligroso

El virus del Zika se transmite principalmente por la picadura de mosquitos infectados. Entre sus síntomas, la enfermedad suele generar sarpullidos, fiebre, conjuntivitis y dolores musculares. 

Fue aislado por primera vez en 1947 en el bosque de Zika, en Uganda (África). Desde entonces, se ha encontrado principalmente en África, América del Sur y Central. Aunque desde la última década se han detectado pequeños brotes en EEUU y Asia.

Normalmente se trata de una enfermedad leve,en la que un 80% de los casos no desarrolla ningún síntoma. Sí supone un riesgo para embarazadas, ya que puede provocar daños en el feto, como la microcefalia, un defecto congénito por el que el tamaño de la cabeza del bebé es anormalmente pequeño.

Sin embargo, esto levedad generalizada podría cambiar. Como ha descubierto una investigación reciente, una pequeña mutación puede hacer el virus del Zika más infeccioso y potencialmente acabar con la inmunidad preexistente.

"El mundo debería vigilar la aparición de esta variante del virus Zika", afirma en nota de prensa la doctora Sujan Shresta del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI) en EEUU, quien partició en el estudio publicado en Cell Reports.

 Un cambio de aminoácido le permite resultar más infeccioso

El virus del Zika y el del dengue coinciden en muchos países del mundo. Ambos son un flavivirus transmitido por mosquitos, por lo que comparten muchas propiedades biológicas. Esta similitud permite que la respuesta inmunitaria provocada por la exposición previa al dengue pueda ofrecer protección contra el Zika.

Sin embargo ambos virus también mutan con rapidez. Lo que podría alterar esta protección. "El dengue y el zika son virus de ARN, lo que significa que pueden cambiar su genoma", explica Shresta. "Cuando hay tantos mosquitos y tantos huéspedes humanos, estos virus se mueven constantemente de un lado a otro y evolucionan".

Recrear ciclos de infección que cambiaban rápidamente entre células de mosquito y ratones, permitió a los investigadores del LJI hacerse una idea de cómo el virus Zika evoluciona naturalmente a medida que encuentra más huéspedes.

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Descubrieron que es relativamente fácil que el virus adquiera un único cambio de aminoácido que le permite resultar más infeccioso. 

En concreto la mutación NS2B I39V/I39T aumentó la capacidad del virus para replicarse tanto en ratones como en mosquitos. Esta variante de Zika también mostró una mayor replicación en células humanas.

“La variante de Zika que identificamos había evolucionado hasta el punto en que la inmunidad de protección cruzada que brindaba la infección previa por dengue ya no era efectiva en ratones", asegura Shresta. "Desafortunadamente para nosotros, si esta variante prevalece, es posible que tengamos los mismos problemas en la vida real”.

Tanto NS2B-I39V como NS2B-I39T aumentaron la infectividad y la carga viral en los mosquitos después de la alimentación con sangre. Lo que respalda "la posibilidad de que I39 represente un punto de acceso mutacional con el potencial de exacerbar la transmisión y la gravedad de la enfermedad". Tanto en individuos nunca expuesto al virus como en inmunes, en entornos del mundo real, según el estudio.

"Por lo tanto, los aislamientos clínicos de ZIKV  (virus del Zika) que circulan actualmente deben monitorizarse cuidadosamente para detectar la aparición de mutaciones adicionales en esta posición", sugiere este.

Además de solicitar mayor vigilancia sobre el virus, los científicos  afirman estar ya buscando formas de adaptar las vacunas contra el Zika y los tratamientos que contrarresten esta mutación.  También seguirán investigando con el objetivo de comprender mejor exactamente cómo esta mutación ayuda a la infección a replicarse de manera más eficiente.