Un gen duplica el riesgo de morir por COVID-19, según un estudio de la Universidad de Oxford

Paciente con COVID-19.

REUTERS/Kirill Braga

  • Unos grupos étnicos podrían ser más susceptibles a enfermar gravemente con el COVID-19 por un gen que evita que las células respondan adecuadamente a la infección. 
  • Hallazgos de una investigación de la Universidad de Oxford evidencian que el gen podría ser el responsable del alto riesgo de insuficiencia respiratoria en pacientes infectados con el SARS-CoV-2. 
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Investigadores de la Universidad de Oxford, Reino Unido, han encontrado un nuevo vínculo genético con los peores casos de la enfermedad que el nuevo coronavirus provoca: el gen LZTFL1, relativamente no estudiado, según los autores de la investigación. 

Conforme a los hallazgos de la investigación publicada en Nature, el gen duplica el riesgo de insuficiencia respiratoria del COVID-19. Esto se debe a que probablemente evita que las células que recubren las vías respiratorias y los pulmones respondan al virus de manera adecuada.

"Esto evidencia que la forma en que la que el pulmón responde a la infección es fundamental. Esto es importante porque la mayoría de los tratamientos se han centrado en cambiar la forma en que el sistema inmunológico reacciona al virus", ha destacado el coautor principal y profesor asociado de genómica en Oxford, James Davies, según Bloomberg.

Los datos explican por qué unos grupos étnicos sufren de forma más severa la infección con el SARS-CoV-2: el gen identificado por los expertos de Oxford se encuentra presente en alrededor del 60% de los ascendentes del sur de Asia, pero sólo se ha identificado en un 15% de los ascendentes europeos. 

"Si tienes el genotipo de mayor riesgo y te sientes muy mal con Covid, hay un 50% de posibilidades de que eso no te hubiera sucedido si hubieras tenido el genotipo de menor riesgo", ha ejemplificado Davies en una rueda de prensa de este jueves. 

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Diversos estudios han abordado la relación de la genética con los riesgos de casos graves y mortales del COVID-19. 

Estudios publicados en JAMA y Science Immunology han confirmado que el gen TLR7 es la clave en la inmunorespuesta contra el nuevo coronavirus. El mismo determina al intruso y activa posteriormente la defensa. Por lo que tener defectos en el gen TLR7 y la presencia de autoanticuerpos contra los interferones de tipo I podría estar dando lugar hasta a un 20% de las muertes con COVID-19.

Otras investigaciones que intentaban discernir por qué unos pacientes presentan síntomas y otros permanecen asintomáticos, encontraron que aquellos que suelen ser resistentes al coronavirus suelen tener genes que contribuyen a una activación más eficaz de las 'células asesinas naturales'.

Mientras que investigadores que estudiaron el ADN de 2.700 pacientes con COVID-19 en 208 unidades de cuidados intensivos en Gran Bretaña aseguran que han identificado 5 genes involucrados en 2 procesos moleculares —inmunidad antiviral e inflamación pulmonar— fundamentales para muchos casos graves. Estos genes son: IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 y CCR2.

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Los autores del nuevo estudio reconocen que estos resultados no se pueden tomar como una justificación única a las tasas más altas de hospitalización y muerte en ciertas comunidades y en el subcontinente indio. 

De facto, este escenario es comparable con el impacto que ha tenido la propagación en regiones de ascendencia afrocaribeña, ejemplifican los datos. Sólo el 2% del grupo porta el genotipo de mayor riesgo, cuando las tasas de hospitalización y muerte han sido también considerablemente elevadas. 

Aunque sugieren la posibilidad de que LZTFL1 pueda ser un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento o la prevención de COVID-19.

Pero, de momento, conforme a las declaraciones de los autores del estudio, las personas con el gen se seguirían beneficiando de la vacunación, que sigue siendo el mejor método de protección. 

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