Un superordenador ha analizado 2.500 millones de combinaciones genéticas y ha llegado a una interesante teoría sobre el COVID-19

A principios de este verano, la supercomputadora Summit en el Laboratorio Nacional de Oak Ridge en Tennessee se puso a trabajar con datos de más de 40.000 genes de 17.000 muestras genéticas en un esfuerzo por comprender mejor el COVID-19. 

Pese a ser el segundo ordenador más rápido del mundo, el proceso llevó más de una semana, según un artículo publicado por Thomas Smith para Medium.

Cuando Summit terminó de analizar las 2.500 millones de combinaciones genéticas, los investigadores estudiaron los resultados y, según Dr. Daniel Jacobson, investigador principal y científico jefe de biología de sistemas computacionales en Oak Ridge, se reveló una nueva teoría sobre cómo la enfermedad impacta en el cuerpo, lo que se conoce como la hipótesis de la bradiquinina. 

Una infección por COVID-19 normalmente comienza cuando el virus entra al cuerpo a través de los receptores ACE2 situados en la nariz y de ahí pasa a otras partes del cuerpo. De acuerdo con los hallazgos, la enfermedad no se contenta con infectar simplemente las células que ya tienen muchos receptores ACE2. En su lugar, "secuestra" activamente los propios sistemas del cuerpo, engañándolo para que regule los receptores ACE2 en lugares donde usualmente se expresan a niveles bajos o medios, incluyendo los pulmones.

Como explica el autor, es como un ladrón que se desliza por la ventana abierta del segundo piso y comienza a saquear la casa. Una vez dentro, sin embargo, no sólo se llevan tus cosas, sino que también abren todas las puertas y ventanas para que sus cómplices puedan entrar y ayudar a saquear más eficientemente.

La tormenta de bradiquinina y sus consecuencias

El sistema de renina-angiotensina (SRA) controla muchos aspectos del sistema circulatorio, incluyendo los niveles en el cuerpo de una sustancia química llamada bradiquinina, que normalmente ayuda a regular la presión sanguínea. De acuerdo con el análisis del equipo, cuando el virus modifica el SRA, hace que los mecanismos del cuerpo para regular la bradiquinina se vuelvan locos. Los receptores de la bradiquinina se resensibilizan, y el cuerpo también deja de descomponer la bradiquinina de manera efectiva.

El resultado final, dicen los investigadores, es liberar una tormenta de bradiquinina, una acumulación masiva y desbocada de bradiquinina en el cuerpo. Según la hipótesis, es esta tormenta la responsable de muchos de los efectos mortales del COVID-19. 

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A medida que la bradiquinina se acumula en el cuerpo, aumenta dramáticamente la permeabilidad vascular. En resumen, hace que los vasos sanguíneos tengan fugas. Esto se alinea con los datos clínicos recientes, que cada vez más ven al COVID-19 principalmente como una enfermedad vascular, en lugar de una respiratoria. Cuando los vasos sanguíneos comienzan a filtrarse debido a una tormenta de bradiquinina, los investigadores dicen que los pulmones pueden llenarse de líquido.

La hipótesis de la bradiquinina también se extiende a muchos de los efectos del COVID-19 en el corazón que sufren un 20% de los hospitalizados. Según los investigadores, las tormentas de bradiquinina podrían crear arritmias y baja presión sanguínea, que a menudo se ven en los pacientes contagiados.

La bradiquinina también puede conducir a la ruptura de la barrera hematoencefálica que, en circunstancias normales, actúa como un filtro entre el cerebro y el resto del sistema circulatorio. De romperse, podría permitir la entrada de células y compuestos dañinos en el cerebro, provocando inflamación, posibles daños cerebrales y muchos de los síntomas neurológicos que experimentan los pacientes, como mareos, convulsiones, delirio y derrame cerebral. 

El aumento de los niveles de bradiquinina también podría explicar otros síntomas comunes del COVID-19. Los inhibidores de la ECA, una clase de fármacos utilizados para tratar la presión arterial alta, causan tos seca y fatiga. Las similitudes entre los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA y los síntomas del COVID-19 refuerzan la hipótesis de la bradiquinina, dicen los investigadores.

También se sabe que los inhibidores de la ECA causan una pérdida del gusto y del olfato, aunque los investigadores crees que puede deberse a que el virus afecta a las células nerviosas olfativas.

Como señalan Jacobson y el equipo, varios medicamentos ya están aprobados por la FDA para tratar otras afecciones y podrían aplicarse al tratamiento del COVID-19: el danazol, el estanozolol y el ecalantida, reducen la producción de bradiquinina y podrían potencialmente detener una tormenta mortal de bradiquinina.