Las 'tormentas de citoquinas' que provocan que el cuerpo se ataque a sí mismo podrían ser un factor clave en los casos mortales del coronavirus

'Cytokine storms' that cause the body to attack itself might explain why some coronavirus infections turn deadly
Halfpoint/Shutterstock

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Uno de los misterios permanentes que rodean al coronavirus es por qué algunas personas se ponen mucho más enfermas que otras.

Los científicos han descubierto que las personas mayores y las que tienen problemas de salud previos son más propensas a desarrollar cuadros graves. Pero los bebés pueden contraer infecciones graves y los adultos jóvenes, generalmente sanos, también han tenido que ser hospitalizados y han fallecido a causa de complicaciones derivadas del coronavirus.

Un conjunto creciente de investigaciones sugiere que la razón podría estar relacionada con el mismo mecanismo diseñado para proteger nuestros cuerpos de las infecciones.  

Una nueva revisión de los investigadores de la Universidad Médica Zunyi en Wuhan (China) ha descubierto que muchos sistemas inmunológicos se sitúan en una línea muy fina al luchar de una manera muy agresiva contra el coronavirus sin descontrolarse. Sin embargo, entre los pacientes que desarrollan síntomas graves, los sistemas inmunológicos pueden reaccionar exageradamente produciendo una 'tormenta de citoquinas', es decir, la liberación de señales químicas que ordenan al cuerpo a atacar a sus propias células. Esta respuesta también fue característica de los pacientes que murieron de H1N1, SARS, MERS, y la gripe de 1918.

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"Si el virus se reproduce muy rápidamente, antes de que el cuerpo tenga la oportunidad de intentar prevenirlo con una respuesta inmunológica, o si la respuesta inmunológica llega demasiado tarde, entonces no puede controlar el virus y comienza a descontrolarse", explica Anthony Fehr, virólogo de la Universidad de Kansas, al Washington Post.

Según los investigadores de Wuhan, esa respuesta inmunológica agresiva hace que los casos de coronavirus pasen de leves a graves.

Las 'tormentas de citoquinas' provocan inflamaciones y disfunciones de los órganos.

Los investigadores de Wuhan esbozan un camino paso a paso de cómo el coronavirus invade el cuerpo. En primer lugar, las proteínas punzantes del virus se aferran a los receptores celulares que se encuentran en todo el cuerpo, llamados ACE2. Como el coronavirus es una infección respiratoria, el virus comienza uniéndose a los receptores ACE2 en los pulmones.

Cuando el sistema inmunológico detecta la amenaza, responde activando los glóbulos blancos. Entre ciertos pacientes, estos glóbulos blancos liberan demasiadas citoquinas, proteínas que activan aún más la respuesta inmunológica y desencadenan la inflamación generalizada en el cuerpo.

Esta 'tormenta de citoquinas' hace que los glóbulos blancos ataquen el tejido pulmonar sano.

Coronavirus particles.Coronavirus particles.
Coronavirus particles.
Corona Borealis Studio/Shutterstock

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La reacción puede causar síntomas más leves de coronavirus como fiebre, fatiga, dolores musculares o inflamación de los dedos de los pies, a veces amoratados. Pero también puede provocar síntomas graves como la formación de coágulos de sangre, fugas excesivas en los vasos sanguíneos, líquido en los pulmones, falta de oxígeno en la sangre y baja presión arterial.

El New York Times ha publicado que las 'tormentas de citoquinas' se hacen evidentes unos días después de que una persona se infecte. Algunos de los principales signos incluyen un ritmo cardíaco anormalmente rápido, fiebre y descenso de la presión arterial.

Bajo estas circunstancias extremas, los pacientes pueden desarrollar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la enfermedad pulmonar que pone en peligro la vida y que está detrás de la mayoría de las muertes por coronavirus. También pueden desarrollar una insuficiencia orgánica en el corazón, los riñones y el hígado.

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El doctor Randy Cron, reumatólogo de la Universidad de Alabama en Birmingham (Alabama, Estados Unidos), calcula que hasta el 15% de las personas son portadoras de una mutación vinculada a un mayor riesgo de 'tormentas de citoquinas'.

"Nadie sabe por qué algunas personas - y otras no - desarrollan esta respuesta, pero existen probables factores de riesgo en el huésped, incluyendo mutaciones genéticas de los genes que contribuyen a una variedad genética de esta enfermedad", señala el doctor Cron.

Una respuesta inmunológica agresiva podría explicar las enfermedades graves de los niños

Las 'tormentas de citoquinas' también podrían ser parte de la razón por la que los bebés tienden a contraer infecciones más graves que otros niños mayores. Los niños representan sólo el 1% o 2% de los casos de coronavirus en países como China, España y Estados Unidos, pero un estudio del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos descubrió que hasta el 62% de los bebés con coronavirus fueron hospitalizados, mientras que la tasa para los niños entre 1 y 17 años no superaba el 14%.

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Algunos científicos creen que eso se debe a que los bebés aún no han desarrollado una respuesta inmunológica fuerte. Pero otros sugieren que los bebés en realidad presentan una respuesta inflamatoria más agresiva que los niños mayores: un estudio de 2012 determinó que los bebés menores de 3 meses producían más de una citoquina inflamatoria llamada interleucina-1 (IL-1) en comparación con los niños de entre 3 y 18 meses.

A baby wearing a protective face mask in Hong Kong, on February 3, 2020.A baby wearing a protective face mask in Hong Kong, on February 3, 2020.
A baby wearing a protective face mask in Hong Kong, on February 3, 2020.
Anthony Wallace/AFP/Getty

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Los fármacos antivirales atacan las 'tormentas de citoquinas'

Investigadores de todo el mundo están buscando fármacos antivirales que puedan tratar los síntomas del coronavirus. Algunos de ellos apuntan directamente contra las 'tormentas de citoquinas'.

Dos compañías, Regeneron y Sanofi, están realizando pruebas de un medicamento antiinflamatorio llamado Kevzara, que inhibe una citoquina clave llamada interleucina-6 (IL-6). El medicamento ya ha sido aprobado para tratar la artritis reumatoide en Estados Unidos. Los estudios han descubierto niveles elevados de IL-6 entre algunos pacientes coronavirus en estado crítico, y niveles significativamente más altos de IL-6 en casos graves comparados con los leves.

La compañía farmacéutica suiza Roche también está probando un inhibidor de la IL-6 llamado Actemra que fue aprobado en 2017 para tratar las 'tormentas de citoquinas'. Pero a algunos médicos les preocupa que los antiinflamatorios también puedan suprimir la respuesta inmunológica natural del cuerpo.

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Si se comprueba que los tratamientos antiinflamatorios funcionan en los pacientes con coronavirus, los investigadores deberán programarlos adecuadamente. Una vez que se pone en marcha una 'tormenta de citoquinas', las posibilidades de supervivencia disminuyen. La Academia China de Ciencias Médicas determinó recientemente que saber con precisión cuándo bloquear esa tormenta es fundamental para reducir la tasa de mortalidad entre los pacientes con coronavirus.

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