Científicos alemanes encuentran un mecanismo para evitar los trombos provocados por las vacunas de AstraZeneca y Johnson & Johnson

Una sanitaria prepara una vacuna de AstraZeneca.

REUTERS/Juan Medina

  • Un equipo de investigadores alemanes cree haber confirmado que el vector adenovirus es la causa de las extrañas reacciones adversas de las vacunas de AstraZeneca y Johnson & Johnson.
  • La tecnología de ambas candidatas podría modificarse para detener por completo la reacción.
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Un equipo de investigadores alemanes cree haber confirmado que la causa de los trombos y los bajos niveles de plaquetas, que aparecían tras la administración de las vacunas de AstraZeneca y Johnson & Johnson, es el vector adenovirus

La investigación, publicada en Research Square, concluye que el problema radica en las instrucciones que tiene el adenovirus para la imitación de la proteína pico del SARS-CoV-2 —con la que el coronavirus se adhiere a los receptores de la célula humana—.

De hecho, dada su analogía a los eventos tromboembólicos que provoca el propio virusasociados a los casos más graves de COVID-19—, los investigadores han denominado al trastorno adverso "imitación de COVID-19 inducida por vacuna" o síndrome VIC19M.

Las candidatas basadas en esta tecnología envían las secuencias de genes de ADN de la proteína pico al núcleo celular en lugar del fluido citosol, que se encuentra dentro de la célula donde el virus normalmente produce proteínas, explica el líder del estudio Rolf Marschalek, profesor de la Universidad Goethe en Frankfurt (Alemania) a Financial Times.

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Con estas instrucciones, unas partes de la proteína pico que imita la vacuna se unen y otras se separan, creando versiones mutantes. Dichas versiones no pueden unirse a la membrana celular donde tiene lugar la respuesta de inmunización más importante. 

Por ende, según la teoría de Marschalek, las versiones mutantes serían secretadas por las células en el cuerpo y desencadenarían los trombos en una de cada 100.000 personas inmunizadas con las vacunas de AstraZeneca o Janssen, laboratorio de J&J.

"Estas variantes de Spike solubles [nombre de la proteína pico, también conocida como espiga] pueden iniciar efectos secundarios graves cuando se unen a las células endoteliales que expresan ACE2 en los vasos sanguíneos", explican los expertos que han publicado la investigación en Research Square

Gracias a que la reacción está estrechamente relacionada con la tecnología base de ambas vacunas, el equipo liderado por Marschalek cree que hay una "salida sencilla" que consistiría en modificar la secuencia genética que codifica la proteína pico para evitar que se separe. Algo en lo que Johnson & Johnson está ya trabajando, según sus declaraciones a Financial Times.

"Apoyamos la investigación y el análisis continuo de este raro evento mientras trabajamos con expertos médicos y autoridades sanitarias de todo el mundo. Esperamos revisar y compartir los datos a medida que estén disponibles", aseguran.

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No obstante, los investigadores reconocen en el propio estudio que la explicación no proporciona información suficiente para comprender los episodios tromboembólicos tardíos. Y algunos expertos han exigido más datos experimentales para fundamentar la teoría de Marschalek.

"Esta sigue siendo una hipótesis que debe ser probada con datos experimentales", defiende al medio Johannes Oldenburg, profesor de medicina transfusional en la Universidad de Bonn, también en Alemania.

Con anterioridad, los expertos noruegos y alemanes volcados en indagar en las causas de los coágulos de sangre de estas inyecciones, habían llegado de forma independiente a la misma conclusión: el adenovirus podría ser el responsable de la reacción adversa

Pero consideraban que se debía a una rara reacción autoinmune relacionada con el tipo de adenovirus. 

Conforme a las declaraciones del hematólogo Ramón Lecumberri a Nius Diario, la proteína tiene una carga positiva por la que cualquier sustancia de alta carga negativa podría tender a unirse a la misma.

Por otra parte, Theodore Warkentin, uno de los expertos relacionados con la investigación de AstraZeneca, destaca que la clave puede estar en ADN libre —algún fragmento genético no contenido en el adenovirus—.

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