Nuevas evidencias apuntan a cómo ciertos virus comunes podrían conducir al desarrollo de alzhéimer

Desde hace tiempo se plantea la hipótesis de que los microbios patógenos podrían contribuir a la aparición y progresión de algunas enfermedades neurodegenerativas, aunque nunca se han presentado pruebas definitivas.

Ahora un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Envejecimiento de la Población de Oxford, la Universidad de Tufts (EEUU) y la Universidad de Manchester (Reino Unido) ofrece nuevos datos a la idea de que los virus podrían estar involucrados en el alzhéimer. 

Hasta ahora los estudios previos sobre esta teoría habían sugerido que el virus del herpes tipo 1 (HSV-1), el llamado virus del herpes labial, podría jugar un papel en cómo se desarrolla y progresa el Alzheimer. Se sabe que este reside de por vida, después de la infección en el sistema nervioso periférico, generalmente en forma latente. Pero ciertos mecanismos pueden reactivarlo.

Investigaciones anteriores proponen que dicho virus podría desencadenar una respuesta inmunitaria, lo que a su vez derive en un aumento de la acumulación de amiloide, una proteína en el cerebro humano clave en la patología de la enfermedad de Alzheimer.

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En este último estudio, publicado el 2 de agosto en el Journal of Alzheimer's Disease, la profesora Ruth Itzhaki, del Instituto de Envejecimiento de la Población de Oxford, junto con investigadores de Tufts, amplió este rol al incluir el posible papel que puede desempeñar el virus de la varicela y del herpes zóster (VZV), que infectan a los seres humanos de por vida.

Una infección por el herpes zóster podría reactivar el HSV-1 y conducir a la formación de daños similares a los del alzhéimer

La profesora Itzhaki ha estado investigando durante más de 30 años el papel potencial del HSV-1 en el alzhéimer, descubriendo que el ADN del virus está presente en el cerebro humano en una alta proporción de personas mayores. Más tarde su equipo indicó que cuando está en el cerebro, en combinación con un factor genético específico, confiere un alto riesgo de desarrollar este tipo de demencia.

Para investigar ahora si el VZV puede desempeñar un papel similar al del HSV-1 los científicos utilizaron células cerebrales cultivadas en laboratorio y un modelo cerebral en 3D. Observaron si la infección por VZV causaba la acumulación de beta amiloide (Aβ) y tau anormalmente fosforilada (P-tau) y otras características vinculadas a la enfermedad.

Descubrieron que la infección por el virus del herpes zóster no conducía a la formación de estas proteínas clave en la aparición del alzhéimer. Sin embargo, sí encontraron que la infección resultó en gliosis (proliferación de ciertos tipos de células en el cerebro) y regulación positiva de las citoquinas inflamatorias.

También encontraron que, tras la infección por VZV de células que contenían HSV-1 latente, se produjo la reactivación de HSV1 y un aumento llamativos en los niveles de Aβ y P-tau. 

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"Este sorprendente resultado parece confirmar que, en los humanos, las infecciones como el VZV pueden causar un aumento de la inflamación en el cerebro, que puede reactivar el HSV-1 inactivo", señala en nota de prensa la profesora Itzhaki

"El daño en el cerebro por infecciones repetidas a lo largo de la vida conduciría finalmente al desarrollo de demencia", añade.

Lo cual podrían conducir a nuevas vías en cuanto a cómo proteger o reducir el riesgo de desarrollar una enfermedad que va camino de convertirse en problema de salud mundial.

"Esto significaría que las vacunas podrían desempeñar un papel más importante que la simple protección contra una sola enfermedad, porque también podrían indirectamente, al reducir las infecciones, proporcionar cierta protección contra el alzhéimer", señala la investigadora.

De hecho, investigadores de la Universidad de Manchester en un estudio epidemiológico descubrieron que la vacunación contra el herpes zóster reducía el riesgo de demencia.