Los científicos revelan cómo cambia el coronavirus para camuflarse dentro el cuerpo y que las células no lo reconozcan

El SARS-CoV-2 tiene la clave para entrar en las células sin ser visto, según una investigación que acaba de ser publicada en Nature Communications. 

El estudio, llevado a cabo por el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio, describe cómo el nuevo coronavirus lo consigue. 

La responsable del engaño es la enzima nsp16, producida por el coronavirus y que y luego utiliza para modificar su ARN mensajero de tal forma que no sea reconocido por el sistema inmune. 

"Es un camuflaje", asegura el Dr. Yogesh Gupta, el autor principal del estudio. "Debido a las modificaciones, que engañan a la célula, el ARN mensajero viral resultante es considerado como parte del código propio de la célula y no uno externo".

Así, el virus tiene más tiempo para infectar células y replicarse. Descifrar la estructura tridimensional de esta enzima abre la puerta a una nueva línea de fármacos que podrían ser efectivos para combatir el COVID-19 inhibiendo la nsp16. 

Así, el virus no podría realizar las modificaciones y  el sistema inmunológico se vería alertado al reconocer el Sars-Cov-2 como extraño.

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"El trabajo de Yogesh ha dado con la estructura tridimensional de una enzima clave del virus COVID-19, necesaria para su replicación, y ha encontrado una diana para inhibir esa enzima. Este es un avance fundamental en nuestra comprensión del virus", asegura el coautor del estudio Robert Hromas, MD, profesor y decano de la Escuela de Medicina Long.

Uno de los mayores interrogantes en la pandemia está siendo las diferentes maneras en las que el coronavirus afecta a los pacientes. Mientras que algunos cursan una enfermedad totalmente asintomática, otros acaban ingresados en la UCI o incluso falleciendo. 

Factores como la edad o las patologías previas juegan un papel en estas diferencias, pero recientemente se está arrojando luz sobre cómo la forma en la que responde el sistema inmune marca la diferencia entre la vida y la muerte. 

La investigación de Gupta puede ayudar a completar una pieza más del puzle que está suponiendo descifrar por qué en algunos casos la respuesta inmune es tan exagerada que puede llegar a resultar mortal, mientras que en otros no hay casi reacción. 

Otros estudios ya habían identificado el papel de esta enzima en coronavirus anteriores, por lo que los fármacos que se desarrollen en esta línea podrían ser útiles también para futuras enfermedades emergentes causadas por coronavirus, creen los investigadores. 

De hecho, ya se ha explorado la posibilidad de utilizar medicamentos que tengan esta enzima como diana. Ya en mayo una investigación española  de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche (Alicante) y del Instituto Catalán de Oncologia (ICO) localizó, mediante técnicas computacionales de biología estructural, 20 medicamentos en fase experimental o en investigación cuyas características los hacen buenos candidatos para inhibir la enzima nsp16 del coronavirus SARS-CoV-2 durante los primeros estadios de la infección.