Una vez que la "tormenta de citoquinas" se pone en marcha en el cuerpo, las probabilidades de sobrevivir disminuyen: así es como el coronavirus puede pasar de leve a mortal en 7 pasos

• Dos nuevos estudios chinos resumen paso a paso la trayectoria que sigue el coronavirus hasta acabar con la vida de los pacientes.
• Ambas investigaciones encontraron que los pacientes críticos experimentan una respuesta inmune agresiva que causa que sus cuerpos se deterioren rápidamente.
• Muchas de las muertes por coronavirus son debidas a fallos respiratorios, pero ciertos pacientes también experimentan fallos en otros órganos, incluyendo riñones y corazón.
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Las investigaciones han desarrollado hasta ahora un buen retrato de los síntomas comunes de COVID-19, pero explicar por qué algunos casos se tornan mucho más severos que otros, sigue siendo un reto.

Ya que el coronavirus es una infección respiratoria, la principal causa de muerte es normalmente un fallo respiratorio, lo que significa que los pulmones no proporcionan el oxígeno suficiente a la sangre. Pero el virus puede también dañar el corazón, los riñones, los intestinos y el hígado.

Varios estudios sugieren que el mismo mecanismo diseñado para proteger al cuerpo de la infección —es decir, la respuesta inmune—  genera que algunos casos pasen de leves a críticos. Una nueva investigación de la Universidad Médica Zunyi encontró que una respuesta inmune agresiva, conocida como "tormenta de citoquinas" podría ser un factor clave en los casos de coronavirus que resultan mortales.

Otro estudio de la Universidad de Wuhan (aún pendiente de revisión por pares) encontró que los pacientes de coronavirus "padecen una significativa desregulación inmunológica" después de ser infectados, lo cual puede causar que sus cuerpos se deterioren rápidamente. Este examinó el empeoramiento de 18 pacientes con coronavirus desde el momento en el que estos fueron ingresados en el hospital hasta el día que fallecieron —en un periodo medio de 2 semanas.

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Ambos estudios establecen un resumen paso a paso de cómo el coronavirus acaba con la vida de los pacientes:

• Paso 1: las protuberancias puntiagudas de las proteínas del virus se adhieren a los receptores celulares que se encuentran a lo largo del cuerpo llamados ACE2. En concreto, estos comienzan uniéndose a los receptores ACE2 en los pulmones.
• Paso 2: el sistema inmunitario detecta una amenaza y responde activando los glóbulos blancos. La investigación de Wuhan encontró un "incremento obvio" en 2 tipos de glóbulos blancos —leucocitos y neutrófilos— y un descenso en linfocitos (otro tipo de glóbulos blancos) en pacientes críticos. En un estudio que aún debe ser revisado por pares, investigadores de Pekín descubrieron que este ratio elevado de neutrófilos a linfocitos era un indicador temprano de una enfermedad severa.
• Paso 3: los glóbulos blancos liberan demasiadas citoquinas, proteínas que activan aún más la respuesta inmune y desencadenan una inflamación en el cuerpo. Los investigadores de Wuhan encontraron niveles elevados de una citoquina clave llamada interleucina-6 (IL-6) en pacientes graves y críticos.
• Paso 4: esta "tormenta de citoquinas" da pie a que los glóbulos blancos ataquen el tejido pulmonar sano. La reacción puede conducir a síntomas severos incluyendo coágulos sanguíneos, exceso de pérdidas en los vasos sanguíneos, líquido en los pulmones, oxígeno reducido en sangre y descenso de la presión arterial. Los científicos de Wuhan encontraron que niveles extremadamente altos del dímero D, un fragmento de proteína que señala la presencia de coágulos en sangre, en pacientes severos y críticos.
• Paso 5: una respuesta inmune agresiva pude dañar los pulmones, el corazón, los riñones, los intestinos y el hígado. Los investigadores de Wuhan hallaron niveles elevados de 2 proteínas que podían ser señal de un ataque cardíaco —proteínas reactivas a troponina I y C altamente sensibles— entre pacientes severos y críticos. Estas personas también mostraban descenso en los niveles de albúmina, un indicativo de problemas renales o hepáticos.
• Paso 6: las proteínas y células muertas forman una membrana alrededor de los alvéolos (pequeños sacos de aire en los pulmones), haciendo difícil la absorción de oxígeno. Esto puede conducir al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una lesión pulmonar potencialmente mortal.
• Paso 7: la mayoría de las muertes por coronavirus se deben a insuficiencia respiratoria, pero muchos pacientes también experimentan fallo multiorgánico. De 18 pacientes que murieron en el estudio de Wuhan, 17 desarrollaron SDRA, 10 sufrieron daño cardíaco agudo y 7 sufrieron daño renal agudo. Todos menos un paciente presentaron signos de una infección bacteriana secundaria el día de su fallecimiento.

Tanto la investigación de Zunyi como la de Wuhan remarcaron la importancia del tratamiento precoz de los síntomas.

Una vez que la tormenta de citoquinas es puesta en marcha, las probabilidades de sobrevivir disminuyen. La Academia de Ciencias Médicas de China recientemente determinó que conocer con precisión cuándo bloquear esa tormenta resulta crítico para reducir el ratio de muertes entre pacientes de coronavirus.

El estudio también señaló la dificultad de llevar a cabo el tratamiento en ausencia de medicamentos antivirales o vacunas. Los investigadores de la universidad de Zunyi calcularon que prevenir el fallo orgánico debería ser la piedra angular de cualquier tratamiento del coronavirus, mientras que los científicos de Wuhan sugirieron que los médicos podrían necesitar acometer las infecciones bacterianas.

Los investigadores de Wuhan alertaron, no obstante, que aunque su estudio "podría aportar pistas" sobre cómo la enfermedad progresa, un mejor entendimiento de los caso críticos  es "esencial para el control y tratamiento de esta epidemia".