Por qué el COVID-19 es más infeccioso que otros coronavirus, según los científicos

Los investigadores están más cerca de entender por qué el SARS-CoV-2 es mucho más infeccioso que su predecesor. Y es que, según Science Alert, están analizando otra forma en la que el virus entra en las células.

En este sentido, científicos de la Universidad Técnica de Múnich, en Alemania, y de la Universidad de Helsinki, en Finlandia, han dirigido un estudio que ha descubierto que un receptor llamado neuropilina-1 le da al nuevo coronavirus una ventaja para infectar los tejidos.

Esta proteína en particular es relativamente abundante en las células que recubren la cavidad nasal, lo que hace que el virus cree fácilmente un hogar dentro del cuerpo humano, críe una familia de virus y luego se extienda a un nuevo huésped.

A principios de este año se descubrió que un receptor llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) ayuda al coronavirus a unirse a la superficie de las células, mientras que una enzima llamada proteasa serina transmembrana de tipo II (TMPRSS2) es crucial para que pueda entrar.

Según Science Alert, este tipo de selección de bloqueo molecular explica muy bien por qué ambos coronavirus del SARS causan estragos en una serie de tejidos del cuerpo, desde el revestimiento de los pulmones hasta el tracto digestivo.

Sin embargo, no explica por qué uno de los virus se propaga con mayor facilidad que el otro.

"El punto de partida de nuestro estudio fue la pregunta de por qué el SARS-CoV, un coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño en 2003, y el SARS-CoV-2, se propagan de manera tan diferente aunque utilicen el mismo receptor principal ACE2", ha explicado el virólogo de la Universidad de Helsinki, Ravi Ojha.

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Los investigadores han comparado los 2 genomas virales y han detectado que el SARS-CoV-2 había recogido las secuencias responsables de producir un espinoso conjunto de "ganchos" para aferrarse a los tejidos del huésped.

"En comparación con su pariente mayor, el nuevo coronavirus había adquirido un 'trozo extra' en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las puntas de muchos virus humanos devastadores, como el Ébola, el VIH y las cepas altamente patógenas de la gripe aviar, entre otros", ha comentado Olli Vapalahti, también virólogo de la Universidad de Helsinki.

"Pensamos que esto podría llevarnos a la respuesta. Pero, ¿cómo?"

Así, los investigadores decidieron centrarse en la neuropilina-1 como factor común, un receptor que suele desempeñar un papel en la respuesta a factores de crecimiento importantes en el desarrollo de los tejidos, especialmente entre los nervios, pero que para muchos virus se encarga de sujetar las células huéspedes el tiempo suficiente para entrar.

A continuación, utilizaron anticuerpos monoclonales seleccionados específicamente para bloquear el acceso a la neuropilina-1, pero no a las variedades mutantes ajustadas, ya que buscaban tener una estructura ligeramente diferente.

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Los "pseudovirus" que llevan las proteínas del SARS-CoV-2  tuvieron muchas más dificultades para entrar cuando la neuropilina-1 estaba bloqueada.

"Si piensas en el ACE2 como una cerradura para entrar en la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirige el virus hacia la puerta", ha mencionado Balistreri.

"El ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, no es fácil para el virus encontrar puertas para entrar. Otros factores como la neuropilina-1 podrían ayudar al virus a encontrar su puerta", ha agregado.

Es decir, con la neuropilina-1 expresada en grandes cantidades en los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal, no sería descabellado decir que el SARS-CoV-2 tiene una conveniente alfombra roja extendida para él en el momento en que una persona olfatea una gota infectada.

"Actualmente nuestro laboratorio está probando el efecto de nuevas moléculas que hemos diseñado específicamente para interrumpir la conexión entre el virus y la neuropilina", ha revelado Balistreri.

"Los resultados preliminares son muy prometedores y esperamos obtener validaciones en un futuro próximo", ha concluido.