Es molesta y desagradable. La sensación de picor hace que tengas ganas de rascarte. A veces tantas que terminas dañando tu piel. Ahora científicos de Harvard han encontrado al responsable: un microbio común presente en tu cuerpo capaz de estimular las células nerviosas de la piel generando la picazón.

Los hallazgos, basados

en investigaciones en ratones y células humanas, apuntan a que la exposición a la bacteria Staphylococcus aureus, "causa picazón intensa y daño inducido al rascarse". Como apuntan los investigadores en el estudio, publicado en Cell, el descubrimiento podría ayudar a diseñar pastillas y cremas tópicas dirigidas a dicho microbio para calmar el picor persistente que suele caracterizar afecciones frecuentes como la dermatitis atópica, el eccema o la psoriasis.

En estas enfermedades dermatológicas suele darse un desequilibrio en el microbioma de la piel, lo que favorece que la S. aureua prolifere. La novedad del estudio radica en que si bien antes se pensaba que en estas afecciones el picor provenía de la inflamación de la piel, ahora se ha visto que la bacteria por sí sola puede generar la sensación.

“Hemos identificado un mecanismo completamente nuevo detrás de la picazón: la bacteria Staph aureus, que se encuentra en casi todos los pacientes con dermatitis atópica, una enfermedad crónica. Demostramos que la picazón puede ser causada por el propio microbio”, explica a Harvard Gazette Isaac Chiu, profesor asociado de inmunología en el Instituto Blavatnik del HMS y autor principal.

Esto se probó primeramente en ratones. Al inyectarles MRSA, un tipo de S. aureus, debajo de la piel, los animales experimentaron un picor intenso que les llevó a dañar la piel por la necesidad de rascarse. Pero no hubo inflamación, matiza Chiu en STAT.

Bloquear la señal de picazón en el cerebro

Se sabe que esta bacteria libera enzimas al entrar en contacto con la piel. Para determinar cómo provoca la sensación, el equipo se centró en 10 de ellas y fue desactivando una a una para conocer los efectos.

La enzima bacteriana llamada proteasa V8 fue la responsable de iniciar la picazón en ratones. En muestras de piel humana de pacientes con dermatitis atópica se encontraron niveles más elevados de S. aureus y de V8 que en las muestras de piel sana.

La V8 se adhiere a una proteína de las células nerviosas llamada receptor 1 el cual es activado por proteinasa o PAR1.  Esto activa señales que van desde la piel hasta la médula espinal y el cerebro, donde se interpreta la sensación de picazón. 

Por lo que los científicos pensaron que desactivando esta vía podrían calmar el picor. Al administrar a los animales un medicamento aprobado en EEUU que bloquea PAR1 los ratones experimentaron una rápida mejoría. Tanto la necesidad de rascarse como el daño en la piel disminuyeron.

Tras este hallazgo, los investigadores apuntan en Harvard Magazine, la posibilidad de incluir el ingrediente activo del medicamento en la base de cremas tópicas contra la picazón. Parte de su investigación futura también irá encaminada en descubrir si hay otros microbios con la misma capacidad.

"Sabemos que muchos microbios, incluidos hongos, virus y bacterias, van acompañados de picazón, pero no está claro cómo la causan", sostiene Chiu.