El coronavirus está mutando y ya es más contagioso en Estados Unidos, según un nuevo estudio genético

Una de las últimas mutaciones del coronavirus podría estar haciéndolo más contagioso.

Así lo asegura el último estudio del Hospital de Houston tras analizar más de 5.000 secuencias genéticas del COVID-19 diseminadas por Estados Unidos, el país que peor ha gestionado la crisis de la enfermedad y el que a día de hoy cuenta con los datos de contagio más abultados del mundo.

El documento, publicado por el Washington Post y aparecido en el sitio web sobre salud Medrxiv, reveló una secuencia del genoma de 30.000 caracteres del coronavirus desde principios de marzo, cuando el virus apareció por primera vez en la zona metropolitana de Houston (Texas), cuya población se estima en unos 7 millones de habitantes.

Los virus, por norma general, acumulan mutaciones genéticas con el paso del tiempo, pero la mayoría son insignificantes. Los coronavirus, en concreto, son relativamente estables porque tienen un mecanismo de corrección al replicarse; esto es, que las mutaciones drásticas son poco frecuentes, pero con la inmensa tasa de contagios que hay en EEUU, las posibilidades de que cambie con consecuencias problemáticas son cada vez mayores.

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"Le hemos dado a este virus muchas oportunidades", precisa James Musser, autor del estudio, al Washington Post. En este caso, una de las consecuencias de este hallazgo sería el aumento de las tasas de contagio del SARS-CoV-2 y, por tanto, de la enfermedad del COVID-19 en el seno de los Estados Unidos.

Según el informe, todavía pendiente de su revisión por pares, la infección se habría propagado por la región en dos oleadas: la primera, con mayores y grupos de alto poder adquisitivo; la segunda, a la gente más joven y los barrios de menos ingresos, principalmente a latinoamericanos. 

Hasta ahora, el estudio de Musser es el mayor conjunto de secuencias genéticas en los Estados Unidos, sólo superado a nivel internacional por el publicado a principios de mes en el Reino Unido. Entonces, los resultados fueron similares a los de ahora, con un virus que mutaba la estructura de la proteína Spyke a medida que se diseminaba por los códigos postales de Houston. Esta proteína es la puerta de entrada del COVID-19 al organismo.

El virus, dice David Morens, virólogo y asesor del Instituto Nacional (EEUU) de Alergias y Enfermedades Infecciosas, podría estar respondiendo potencialmente, a través de mutaciones aleatorias, a intervenciones como el uso de mascarillas y el distanciamiento social, entre otras medidas de prevención.

"Usar mascarillas, lavarse las manos y todas esas cosas son barreras para la transmisibilidad o el contagio, pero a medida que el virus se vuelve más contagioso también se vuelve más efectivo a la hora de sortear esas barreras", precisa. También en el desarrollo las vacunas: a medida que se gana inmunidad, el SARS-CoV-2 podría estar bajo presión para evadir la respuesta inmune. Es cuestión de tiempo que encuentre la forma.

Si eso ocurriera, estaríamos en la misma situación que con la gripe, persiguiendo al virus a medida que muta para cambiar la vacuna. 

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Aunque todavía queda pendiente una revisión por pares del estudio de Houston, son muchos los expertos que ya se guardan las espaldas frente a la noticia de que, en menos de un año, el virus que ha trastocado al mundo haya podido cambiar su "actitud" y evolucionar en una versión más fatal.

En la segunda ola del brote en Houston, el estudio encontró una variante del brote chino que había saltado a una prevalencia del 99,9%. Así, los investigadores dedujeron que las personas infectadas con la cepa tenían cargas más altas de virus en sus tractos respiratorios superiores, un factor potencial para hacer que la cepa se propagara más eficazmente de lo que había hecho en Wuhan, por ejemplo.

Las investigaciones sugieren que este pequeño cambio, que afecta a 3 cadenas idénticas de aminoácidos amplió la transmisibilidad del virus al propagarse por Houston, aunque no descarta evoluciones similares en otros lugares. No obstante, el estudio aclara que no encontró que las mutaciones "hayan hecho que el virus sea más letal" o alterado los resultados clínicos.

"Hay algo biológicamente diferente en esta cepa, en esta familia de cepas", comenta Kristian Andersen, inmunólogo del Instituto de Investigación Scripps de California al mismo periódico.

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En lo que respecta al estudio del Reino Unido, basado en unos 25.000 genomas, la investigación encontró 285 sitios de mutación separados que cambiaban la estructura de la proteína en lo que podría ser una evolución adicional. Según esta pista, a medida que el virus interactúa con nuestros cuerpos y nuestros sistemas inmunológicos, puede estar aprendiendo nuevos trucos que le ayuden a responder a su huésped.

Las mutaciones reales de los virus, al menos en este caso, ocurren al azar cuando cometen errores al tratar de copiar su genoma dentro de nuestras células. No obstante, cada nuevo contagio da la oportunidad de que ocurran más mutaciones, lo que a su vez aumenta la posibilidad de que una de ellas sea útil para el virus y termine por imponerse, como parece ser el caso.

Dados los cambios que ya están ocurriendo en el código genético del virus, una conclusión clave de Musser es que no lo estamos secuenciando lo suficiente si queremos ser capaces de anticipar lo que hará a continuación. Incluso en Houston, el estudio estima que sólo se han secuenciado alrededor del 10% de los casos conocidos