La capacidad del nuevo coronavirus de adherirse a las células humanas es lo que lo hace más peligroso que el SARS

Desinfectar el mundo de coronavirus.
REUTERS/Ramzi Boudina
  • Un estudio acaba de demostrar que la capacidad del coronavirus SARS-CoV-2 para adherirse a las células humanas es 4 veces mayor a la del SARS que mató a cientos de personas en 2002. 
  • Para recrear el comportamiento de la proteína "espiga" y el receptor ACE-2 de la célula humana, han utilizado la cristalografía de rayos X para crear un mapa 3D a escala atómica.
  • Con él han confirmado que, debido a las características del SARS-CoV-2, puede no haber intermediarios entre el murciélago origen y los seres humanos. 
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La capacidad del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 de propagarse a más de 200 territorios e infectar a cientos de miles de personas en todo el mundo, hasta convertirse en pandemia, podría estar explicada en su mecanismo de infección

Un estudio pre-publicado en Nature, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Minnesota, Estados Unidos, acaba de demostrar que la capacidad de la proteína "espiga" del nuevo coronavirus de adherirse a las células humanas es 4 veces mayor a la del SARS que mató a cientos de personas en 2002

El mecanismo de infección de un virus es lo que regula su capacidad de infección, patogénesis y rango de contagio —que en el coronavirus que provoca COVID-19 es de hasta entre 5 y 10 personas por cada infectado. 

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Para identificar los mecanismos de infección del nuevo coronavirus en comparación con el SARS de 2002, han utilizado la cristalografía de rayos X para crear un mapa 3D a escala atómica de la proteína espiga del virus y su correspondiente compañero en las células humanas, el receptor ACE-2

"Nuestros datos bioquímicos confirman que el SARS-CoV-2  tiene una afinidad significativamente mayor de unión a ACE-2 que el SARS — el coronavirus que se identificó en 2002", detallan en el estudio

El SARS-CoV-2 reconoce a los receptores de las células humanas mejor que el SARS de 2002

Además, aseguran que tanto los datos estructurales como los bioquímicos revelan que el SARS-CoV-2 reconoce a los receptores de las células humanas mejor que el anterior SARS —que sólo suele replicarse en los pulmones.

Por ende, "la proteína de espiga de superficie SARS-CoV-2 puede unirse de manera más eficiente a la proteína de la superficie celular, llamada ACE-2, que actúa como la puerta de entrada para que estos virus entren en la célula. Y, esta unión mejorada, podría permitir que el virus infecte la nariz y la garganta de manera más eficiente, donde se cree que los niveles de ACE-2 son más bajos", explica el profesor de virología de la Universidad de Nottingham, Jonathan Ball a The Guardian.

El anterior SARS tiene una cadena lateral más pequeña, tal y como apuntan los investigadores en el estudio, por lo que el contacto es más débil. Así mismo, el nuevo coronavirus "contiene cambios estructurales en la cresta de unión", lo que hace que produzca una conexión más compacta con la célula humana. 

"La estructura 3D muestra que, en comparación con el virus que causó el brote de SARS 2002, el nuevo coronavirus ha desarrollado nuevas estrategias para unirse a su receptor humano, lo que resulta en una unión más estrecha", cuenta al mismo medio el doctor Frang Li, director del estudio en EEUU, y quien asegura que esta estrecha unión es quien ha ayudado al virus a propagarse escandalosamente entre los humanos.

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Podría no haber intermediarios en la transmisión del nuevo coronavirus

El estudio también ha ratificado que su capacidad para adherirse a las células humanas y su evolución estructural, podrían descartar que haya un intermediario entre el murciélago portador del coronavirus y los seres humanos

En un principio, se creía que podría haber pasado antes por serpientes o pangolines, pero el estudio corrobora que no es imprescindible un intermediario entre las especies.

"El virus RaTG13 de los murciélagos utiliza al ACE-2 como su receptor, lo que sugiere que el RaTG13 puede infectar a los humanos", explican. Lo que también cambiaría el rumbo de la búsqueda del mal llamado paciente cero

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