El herpes no solamente es un molesto brote de inflamación y ampollas alrededor de la boca y los labios, sino que este virus altamente infeccioso y sin cura podría multiplicar el riesgo futuro de demencia, según una nueva investigación publicada en el Journal of Alzheimer's Disease.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud publicados en 2015, se estima que en todo el mundo hay 3.700 millones de menores de 50 años (67%) con infección por VHS-1, principal causa del herpes labial. 

Además, la prevalencia del VHS-2 es del 13%, con unos 491 millones de personas de 15 a 49 años infectadas. Es la principal causa del herpes genital. Se propaga principalmente por contacto piel con piel y aunque puede tratarse, no tiene cura.

Este 2024, un estudio a largo plazo realizado en Suecia por investigadores de la Universidad de Uppsala y de la Universidad de Umeå a más de 1.000 personas de 70 años —alineado con evidencias científicas anteriores— ha descubierto que las personas expuestas al virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) tienen el doble de riesgo de desarrollar demencia.

La asociación se mantuvo independientemente de los dos factores de predicción de alzhéimer más relevantes: la edad y una variante genética denominada APOE-4. En la actualidad, aproximadamente el 80% de los adultos suecos son portadores del anticuerpo del VHS-1, lo sepan o no. 

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Aunque muchas personas con herpes oral nunca desarrollan síntomas, otras sufren brotes consistentes en úlceras, vesículas e hinchazón en el contorno de la boca. Pero independientemente de si la infección se manifiesta o no, ser portador de este virus tiene relación con las papeletas de padecer demencia.

"Cada vez surgen más pruebas de estudios que, como nuestros hallazgos, apuntan al virus del herpes simple como factor de riesgo de demencia", afirma la epidemióloga Erika Vestin, de la Universidad de Uppsala, según recoge Science Alert.

Muchos expertos consideran ahora que la formación de placas de proteínas tau y beta amiloide podrían ser un signo de defensa del sistema inmune ante microbios y virus. De hecho, la idea de que las infecciones podrían desencadenar algunas variantes de alzhéimer se propuso por primera vez en 1907, pero la comunidad científica desestimó la hipótesis y la trató con "mucha hostilidad".

Sin embargo, hace treinta años se hallaron niveles inusuales de ADN del VHS-1 en el cerebro de pacientes de alzhéimer fallecidos. En 2008, los investigadores descubrieron que el ADN del VHS-1 estaba presente en el 90% de las placas de proteína de los cerebros post mortem de pacientes con demencia. Es más, el 72% del ADN del VHS-1 en el cerebro se encontraba dentro de estas placas.

Hace poco, otro análisis de medio millón de historias clínicas publicado en Neuron ha puesto de manifiesto que algunas infecciones víricas graves, como la encefalitis y la neumonía, pueden aumentar el riesgo de padecer enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer o el párkinson.

La variante genética APOE no hizo a los pacientes más propensos al deterioro cognitivo relacionado con los anticuerpos del herpes

Aunque diferentes estudios han sugerido que la respuesta inmunitaria al virus del herpes guarda una estrecha relación con el deterioro cognitivo, a día de hoy todavía no había pruebas suficientes para confirmar el papel de patógenos como el VHS-1 en el desarrollo de la demencia.

Lo que hicieron los científicos del estudio sueco fue llevar a cabo un seguimiento de los pacientes más jóvenes durante un periodo de tiempo más prolongado y emparejándolos por edad durante el análisis.

De los 1.002 participantes adultos a los que siguieron durante 15 años, el 82% eran portadores de anticuerpos contra el VHS-1. Estos pacientes mostraron el doble de probabilidades de desarrollar demencia en el transcurso del estudio en comparación con los que no eran portadores de anticuerpos contra el VHS-1.

Pero curiosamente, quienes eran portadores del factor de riesgo genético APOE-4 no eran más propensos a mostrar un deterioro cognitivo relacionado con los anticuerpos del VHS-1.

Los resultados contradicen investigaciones anteriores que sugerían que la variante genética APOE podría exacerbar los posibles efectos del VHS-1 en la respuesta inmunitaria del cerebro.

"Lo especial de este estudio en particular es que los participantes tienen aproximadamente la misma edad, lo que hace que los resultados sean aún más fiables, ya que las diferencias de edad no pueden confundir los resultados", afirma Vestin.

Lo que demandan ahora los investigadores para mejorar la prevención y los tratamientos precoces de esta enfermedad es que haya ensayos controlados aleatorios para investigar si el tratamiento del herpes podría ayudar a prevenir o retrasar la aparición de la demencia. 

Un ensayo clínico en fase II que estudia el efecto de un tratamiento contra el herpes en el alzhéimer finalizará en diciembre de 2024.