¿Llegaremos a los 150 años? Estos misterios encierran las claves de la longevidad
- Los investigadores calculan que el cuerpo humano quizá no sea capaz de vivir más de 150 años.
- Pero decenas de empresas y muchos investigadores de todo el mundo están estudiando cómo envejecen nuestras células y nuestro ADN.
- Misterios como la senescencia celular, la longitud de los telómeros y la metilación del ADN encierran las claves de nuestra longevidad.
Durante milenios, los seres humanos hemos intentado alargar nuestra vida al máximo. Para ello se han desplegado diferentes estrategias: desde la congelación al ayuno y un sinfín de remedios herbales.
Recientemente, multimillonarios como Larry Page, Mark Zuckerberg y Jeff Bezos han invertido grandes sumas en empresas de biotecnología como Altos Labs, Juvenescence y Unity Biotechnology, que persiguen la longevidad mediante el rejuvenecimiento celular y la prevención de enfermedades.
Hasta ahora, lo máximo que se ha conseguido es vivir 122 años. Pero eso puede estar en el extremo inferior de nuestro límite potencial.
Los humanos podrían tener un límite de vida de 150 años
Aunque vivieras en una burbuja sin enfermedades ni peligros, tu cuerpo sufriría desgaste al bombear sangre, digerir alimentos y realizar todas las funciones necesarias para sobrevivir. Vivir es morir lentamente, que se dice.
Cuanto más envejezcas, más tardará tu cuerpo en recuperarse de este desgaste cotidiano, porque el envejecimiento está integrado en nuestras células y ADN. Todo esto significa que tus tejidos pierden gradualmente la capacidad de curarse a sí mismos, lo que puede provocar enfermedades y disfunciones.
Un estudio apunta a que el tiempo de recuperación del cuerpo humano se duplica cada 15 años, de modo que un hematoma que tardaba una semana en curarse a los 40 años, puede tardar dos semanas a los 55 años.
Con el avance del tiempo, el cuerpo humano pierde toda su capacidad de recuperación, de modo que cualquier hueso o tejido que se rompa permanece roto. Si se estropean demasiadas partes del cuerpo, se muere.
Los investigadores no se ponen necesariamente de acuerdo sobre el límite máximo para cuando esto ocurra. Algunos han propuesto 115 años, otros 130 años. Una de las investigaciones más recientes al respecto, y que analizó a más de medio millón de personas en Estados Unidos y el Reino Unido, sugiere que los humanos pierden toda su capacidad de recuperación entre los 120 y los 150 años.
La gran pregunta que flota en el aire e inquieta a la comunidad científica es la siguiente: ¿y si pudiéramos frenar ese desgaste o, mejor aún, evitarlo por completo? Algunos expertos sostienen que, con los avances médicos, la esperanza de vida media de los seres humanos no tiene límite natural.
Echemos un vistazo al envejecimiento a nivel celular, a lo que nos impide vivir más tiempo y a los grupos de investigadores que intentan comprender y, potencialmente, revertir el proceso natural de envejecimiento.
La senescencia celular es uno de los temas más investigados del envejecimiento
La senescencia celular se produce cuando una célula deja de reproducirse pero no muere.
Cuando esto ocurre, algunas células senescentes se convierten en zombis destructivos, flotando y liberando sustancias químicas inflamatorias que dañan a las células sanas, incluidas las células madre, aquellas que reparan el organismo contribuyendo a reemplazar los tejidos dañados o rotos.
Pero no todas las células senescentes son malas.
Según Paul Robbins, director asociado del Instituto de Biología del Envejecimiento y Metabolismo y del Equipo de Descubrimiento Médico sobre Biología del Envejecimiento de la Universidad de Minnesota, algunas células senescentes segregan sustancias químicas que ayudan a reparar heridas.
Empresas como Life Biosciences y Unity Biotechnology están desarrollando una generación de fármacos milagrosos llamados senolíticos para contener y destruir solamente las células senescentes "malas" del organismo. Algunos fármacos experimentales pueden incluso impedir que las células se vuelvan senescentes.
Pero hasta ahora nadie ha descubierto cómo prevenir o eliminar por completo las células senescentes dañinas.
A partir de los 60 años, el cuerpo humano, y en particular el sistema inmunitario, tiene más dificultades para eliminar las células senescentes dañinas, lo que puede dar lugar a una acumulación que desencadene daños y fallos en los tejidos, explica Robbins.
Una de las principales causas de la senescencia celular son los daños en el ADN, que han contribuido a impulsar otro campo de investigación que dio lugar a un Premio Nobel en 2009: los telómeros.
Los telómeros ayudan a calcular la edad biológica
Hay quien sostiene que la edad biológica —la edad de las células y los tejidos— predice mejor la esperanza de vida que la edad cronológica, es decir, el número de años de vida que tienes.
Una forma habitual de calcular la edad biológica consiste en medir los telómeros de determinadas células inmunitarias.
Los telómeros son cápsulas protectoras situadas al final del ADN, compuestos por cadenas de moléculas llamadas pares de bases. A medida que se envejece, esos pares de bases desaparecen, acortando los telómeros. Y unos telómeros más cortos hacen que el ADN sea más vulnerable a los daños y a los efectos del envejecimiento.
Al nacer, los telómeros de ciertas células inmunitarias, llamadas leucocitos, pueden tener entre 7.000 y 11.600 pares de bases. Una vez que ese tamaño se reduce a 5.000 pares de bases, se corre un alto riesgo de muerte inminente, según un estudio reciente.
Pero otras investigaciones han descubierto que algunas personas que viven más de 100 años en realidad tienen telómeros que se alargan cada año, no que se acortan. Esto ha llevado a algunos científicos a investigar formas de imitar este proceso de recuperación de los telómeros en individuos más jóvenes.
Un ejemplo es el de la startup Aviv Clinics, que llevó a cabo un estudio en el que se examinó cómo respondían 35 adultos mayores a la oxigenoterapia hiperbárica, en la que se descansa en una cámara con altos niveles de presión de aire y oxígeno. Consiguieron aumentar la longitud de los telómeros en las células leucocitarias de los participantes tras 30 sesiones diarias de TOHB.
Sin embargo, después de la sesión número 30, la mayoría de los telómeros dejaron de crecer, y los científicos aún no saben cuánto pueden durar los efectos del tratamiento.
La metilación del ADN está vinculada a varias enfermedades relacionadas con la edad
Otro factor que contribuye al daño del ADN y a la senescencia celular es la metilación del ADN, que se produce cuando unas moléculas llamadas grupos metilo se unen a determinadas secciones de los genes para controlar su comportamiento.
Dependiendo de su ubicación, los grupos metilo pueden bloquear la activación de los genes o potenciar su actividad cuando sea necesario.
En general, la metilación del ADN disminuye con la edad, lo que puede permitir que se activen genes equivocados.
Las investigaciones han relacionado el declive de la metilación con varias afecciones relacionadas con la edad, como el alzhéimer, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, aunque cabe destacar que no todos los cambios en la metilación son malos.
Al igual que los telómeros, la metilación del ADN es otra forma que tienen los científicos de medir su edad biológica para ayudar a predecir su esperanza de vida. Por ejemplo, puede que hayas celebrado tu 55 cumpleaños, pero tras años de fumar, sus células pueden tener un nivel de metilación que suele verse en personas de 60 años, lo que podría acortar su esperanza de vida.
Tradicionalmente, las pruebas de metilación del ADN han utilizado sangre, pero empresas como Elysium Health y proyectos de investigación como GrimAge han desarrollado recientemente también pruebas de saliva.
Las personas cuya edad de metilación es al menos 5 años mayor que su edad cronológica tienen un 16% más de riesgo de mortalidad, según las investigaciones, lo que significa que tienen más probabilidades de morir por cualquier causa que otras personas de su misma edad.
Las mitocondrias y los radicales libres son algunos de los mayores obstáculos para la longevidad
Por último, pero no por ello menos importante, algunos de los mayores limitadores de la vida humana son las diminutas mitocondrias con forma de judía de las células. Estas estructuras microscópicas generan la mayor parte de la energía celular, vital para la supervivencia, pero también crean unos subproductos llamados radicales libres.
Los radicales libres son átomos inestables que rebotan y dañan partes de la célula, provocando un daño denominado estrés oxidativo. Con el tiempo, el estrés oxidativo se acumula, causando enfermedades relacionadas con la edad como cáncer, alzhéimer o párkinson.
Empresas biotecnológicas como Altos Labs están trabajando en una forma de prevenir estas enfermedades rejuveneciendo las células y deshaciendo el daño que puede causar el estrés oxidativo. La empresa espera que, al devolver a las células a un estado más sano y joven, pueda aumentar la longevidad.
La búsqueda de la longevidad no tiene una solución única
Por cada mecanismo que contribuye al envejecimiento, hay grupos de personas que trabajan para comprender y posiblemente revertir esos procesos.
Sin embargo, es importante señalar que el rompecabezas del envejecimiento no tiene una solución única.
"Todas las cosas que van mal con el envejecimiento están relacionadas", afirma Robbins.
Por ejemplo, el acortamiento de los telómeros puede dañar el ADN, lo que a su vez altera las mitocondrias. A su vez, los radicales libres de las mitocondrias pueden dañar más telómeros y ADN. Todos estos procesos se influyen mutuamente unos a otros.
Ningún mecanismo de envejecimiento es más importante que los demás. Por eso toda la investigación antienvejecimiento, por muy especializada que sea, forma parte del gran objetivo de la humanidad: seguir vivos tanto tiempo como podamos.
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